从2012年年初到3月，我逐渐发病。最初的病象是失眠，每天睡眠越来越少，后来发展到服用安眠药也彻夜不眠的程度。
3月中旬，在连续两周彻夜不眠后，身体终于崩溃，我不得不离开了工作岗位。
病休之初，自以为只要好好休息，恢复睡眠即可。岂知越来越恶化，每天完全睡不着。每次都是在困倦昏沉到即将入睡之际，会突然心悸，然后惊醒。记得当时我给一个朋友发短信描述说：“感觉有一个士兵把守在睡眠的大门口，当睡意来临，他就用长矛捅向心脏，把睡意惊走。”
在失眠的同时，身体不良症状开始出现。头痛、头晕、注意力无法集中，没有食欲，思维迟缓，做任何事情都犹豫不决。自己明显觉得变傻了。
病休两周后，在朋友的提示下，我终于犹犹豫豫地去安定医院看病。医生给出诊断：中度抑郁偏重。开了三种药：罗拉片、氢溴酸西酞普兰片、三辰片。
这三种药，氢溴酸西酞普兰片是主药。起初每日服用一粒。一周后加到一粒半；再一周后加到2粒。服药之初，由于罗拉片的镇定作用和三辰片的催眠作用，睡眠稍有改善，每晚能睡四到五个小时。
但是，情绪、思维和行动力没有丝毫改善。就这样我熬了两个月，医生终于决定换药：把氢溴酸西酞普兰片逐渐减量至一粒、半粒；同时新加一种药，即米氮平，剂量在一周内从半粒加到一粒半。
米氮平有极强的催眠作用。刚服用时，睡眠有所改善，可以不用服三辰片，就能睡五至六个小时。但随着身体产生耐受性，催眠效果递减。
同时，其他症状没有丝毫改善。每时每刻，我的大脑都像灌了铅，或者像被一只无形之手攥住，昏昏沉沉，思维缓慢，说话磕巴；胸口火烧火燎地难受；不想做任何事情，或者做任何事情都很犹豫畏缩；不想说话，不敢接熟人的电话，不看短信，或看了短信也不回。当然不想见任何人。每天早晨从一睁眼开始，我就不知道这一天怎么度过。躺在床上，或呆坐着，或在房间里走来走去。就这样慢慢地耗着时间。
人类文字中对于崩溃阶段的忧郁症描述并不多，处于那个阶段的病人几乎全无理智，但他们却又需要尊严，一般人往往缺乏对他人痛苦的尊重。无论怎样，那都是真实存在的，尤其是当你陷入忧郁的时候。
我还记得，那时我四肢僵硬地躺在床上哭泣，因为太害怕而无法起来洗澡，但同时，心里又知道洗澡其实没什么可害怕的。我在心里复述着一连串动作：起身，然后把脚放到地上，站起来，走到浴室，打开浴室门，走到浴缸旁边，打开水龙头，站到水下，用肥皂抹身体，冲洗干净，站出来，擦干，走回床边。13个步骤，对我来说就像经历耶稣的艰险历程一样困难。我用全身的力气坐起来，转身，把脚放到地上，但是之后觉得万念俱灰，害怕得又转过身躺回床上，但脚却还在地上。然后我又开始哭泣，不仅因为我没办法完成日常生活中最简单的事，而且还因为这样让我觉得自己愚蠢无比。
在无助和绝望中，时光之水无声无息地滑过。到了2012年6月上旬，医生给我下了“重度抑郁”的诊断。劝我住院，做电击疗法。
我不能接受住院和电击。混沌中，接受一个朋友的意见，决定换医生、换药。
这次，我找的是安定医院临床经验非常丰富的姜涛医生。他的用药风格和前一位医生迥然不同。他果断地让我停用原先的三种药，开了四种药：奥沙西泮、瑞波西汀、米氮平、艾司唑仑（奥沙西泮是镇定药，瑞波西汀是神经递质去甲肾上腺素的再摄取抑制剂，艾司唑仑是安眠药）。
一周后复诊，又开了三种药：碳酸锂、舍曲林、思诺思（碳酸锂是情绪稳定剂，舍曲林是另一种神经递质5－羟色胺的再摄取抑制剂，思诺思是另一种催眠药）。
在服用这些药后，我逐渐出现严重的副作用：头疼、头晕、内热、尿潴留、震颤，等等。记得震颤最严重的时候，我手抖得无法用筷子把饭菜吃到嘴里；喉咙无法发声，说话像低吟，一天里说不了几句话；双腿发软，迈不开步子，走起路来觉得高低不平，下不了楼梯；味觉失灵，嘴巴发苦。
这些天，是我有生以来最痛苦的时期。同时服用这么多种药（加在一起每天服用十几粒），药的正作用没有产生，副作用却一个不落地出现了。
那一段时间，我内心充满了绝望，不知道哪一天是终点。我对自己说：“熬了四个月，终于是这几种药把我打垮了。”
完全是靠理智，遏制住想自杀的念头。记得那时乘电梯，我都用理智告诉自己，远离电梯旁的窗口，就怕自己瞬间冲动一跃而下。
不幸中的万幸，在服药第16天，我隐隐约约感觉到药起效了。
最初的迹象是自己可以看手机。我的手机是在3月新买的，因为患病，一直没有开发它的功能。在换药后的第16天，百无聊赖中，我拿过手机，信手试了试各项功能。突然发现：我居然注意力集中半小时做了一件事情！我算了算服药时间，内心萌生出希望：药可能起效了。
第二天，药效越来越明显。我可以集中注意力看电脑，可以看书。我明显感到自己头脑清醒，思考问题有了系统性，做事有主动性，也不怕见人、接电话、回信息了。
同时我发现自己开始有了愿望。在街上看到过去喜欢吃的东西，很自然产生了想吃的愿望；见到同事和朋友，也会产生久违的亲切感。
当我发觉自己重新恢复了情感能力时，内心的狂喜难以言喻。要知道，一个人，如果失去了愿望和情感，那就不是一个人，而只是一具躯壳，是行尸走肉了。
在最初恢复的几天，我情绪高涨，睡眠又大幅度减少，甚至有一次彻夜不眠。当我把这个迹象告诉我的主治医生时，他当即对用药做了调整：减少了瑞波西汀和舍曲林的剂量，新开了奥氮平（奥氮平主治精神分裂症，但有压抑兴奋的效力）。
又两周后，彻底停掉了瑞波西汀，舍曲林减半。
又两周后，再增加一种药：拉莫三嗪（属情绪稳定剂）。
我对此大惑不解：为什么药见效后，要停掉有疗效的药，而新开别的药？同时不但不减药，还要加药？
医生回答：你患的病不是简单的抑郁症，而是双相障碍中的软双相。
大意是说：抑郁症分单相和双相。单相抑郁是典型的抑郁症；双相抑郁则不但有抑郁，且同时伴有兴奋。
但双相的表现又千差万别，可大致分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型是典型的双相，即表现出过度的兴奋和躁狂。对于Ⅰ型，不能使用单纯的抗抑郁药物，否则不但不能减少抑郁，反而会促发从兴奋到抑郁快速循环，最终导致耗竭。
Ⅱ型是非典型双相，即软双相，大意是以重度抑郁为表征，躁狂迹象则不显著。所谓软双相，即是在发展成典型双相前的过渡状态，表现为起效快、少睡眠、做事说话快而多等特点。
目前，我仍然服用六种药：舍曲林（早晨1粒）、奥氮平（晚上1粒）、碳酸锂（早晚各2粒）、奥沙西泮（早晨和中午各半粒，晚上2粒）、拉莫三嗪（早晨四分之一粒）、思诺思（临睡前1粒）。
虽然我非常不愿意吃这么多种药，但毕竟靠这些药，使得病情越来越稳定。并且，我已经可以上班了。现在，最重要的是巩固疗效，防止复发。
患病5个月，我有这几点体会：
1．如果患病，要承认现实，面对现实。不要遮遮掩掩，羞于承认自己患有精神类疾病。
2．抑郁症是一种器质性疾病，而非简单的心理问题。要及时到专业医院，找临床经验丰富的医生看病。
3．坚持服药。治疗抑郁症的用药原则是“足量足疗程”。大部分抗抑郁药起效至少两周，千万不能因为药的副作用大而自行减药和停药，否则前功尽弃。
4．正确的心理治疗只对轻度抑郁症患者有效。如果抑郁症发展到中度和重度，只能先靠用药改善大脑神经递质的失衡，再考虑心理治疗。中药对抑郁症的疗效尚不确切。
5．坚持、坚持、再坚持。对于严重的躯体症状和内心的绝望，只能靠意志熬过去，别无他法。尤其在服药的前两周（即正效应未出现而副作用严重时），一定要用理智让自己不具备自杀的条件。
据统计，抑郁症患者中，三分之一可以自愈，三分之一发展成慢性，三分之一自杀。一定不能让自己成为最后的三分之一。
6．不要让自己闲着，努力思考一些事情，做一些事情。尽可能做一些工作。工作本身就是最好的治疗方式。
一次关于抑郁症的谈话
张进 姜涛
抑郁症是最能摧残和消磨人类意志的一种疾病，它对人类经济生活、社会生活和精神生活造成的影响是灾难性的。
可是，迄今为止，在世界范围内，人们对抑郁症的认识还非常初级。抑郁症的发病机理、治疗路径、预防预后，仍是一个黑箱。世界各国对于抑郁症，至多是对症治疗，远不是对因治疗，还停留在经验和摸索的阶段。
抑郁症正离人们越来越近。了解抑郁症，科学对待抑郁症，是抑郁症治疗和康复的前提。为此，我和北京安定医院专事精神类疾病临床治疗的主任医生姜涛进行了一次对话。
认知
人类对抑郁症的发病机理，以及对药物治疗抑郁症路径的认识还很模糊。
张：您诊治精神类疾病24年了，这几年，您感觉抑郁症患者数量在增加吗？
姜：比以前大幅增加。有两个原因：一是诊断标准变化了，过去对精神分裂症的诊断标准过于宽泛，对抑郁和心境障碍的诊断标准过于严格，很多心境障碍患者都诊断为精神分裂症，现在就给他们摘掉精分的帽子，回归为抑郁症；二是这几年抑郁症的发病率确实逐年上升，大概以10%的速度在增长。
张：为什么抑郁症的发病率逐年上升？
姜：这和社会竞争压力大、生活节奏快有关。抑郁症跟外界环境的关系比精神分裂症要紧密得多。
张：竞争压力、生活节奏本身会造成抑郁症吗？
姜：不会。抑郁症是多种因素综合作用的结果，有遗传因素、性格因素以及社会因素。其中决定因素实际上还是生物学因素，即遗传因素。研究表明，抑郁症的遗传度达到80%，就是说，如果你携带致病基因，那么发病的可能性达到80%。
因此，如果你本身有家族史，基因有缺陷；加上性格有压抑、环境压力大，再遇到什么大的刺激，就可能爆发抑郁症。
也有人得抑郁症，找不到任何原因。没有家族史，生活没有压力，性格也很好。那可能是存在基因突变。
张：如何判断一个人有没有抑郁症基因？
姜：这不好判断，因为抑郁症的基因没法确定。目前对抑郁症的认识，还没能深入到细胞里面，只停留在现象学的范畴。
张：但目前的研究已经证明，精神类疾病，无论是抑郁症、双相情感障碍，还是精神分裂症，都跟大脑的神经递质有关系？
姜：是的。20世纪上半叶，研究人员获得一些抑郁症自杀者的大脑，解剖后发现三种神经递质（5-HT、去甲肾上腺素和多巴胺）浓度低于常人。这三种神经递质非常有用处，它们的功能是在脑细胞之间传递信息，掌管人的情绪、意志、欲望、情感等等。
如果这三种神经递质多了或是少了，就会表现为抑郁症、双相或者精神分裂症，以及其他大脑疾病。
不过，这仍然只是对现象的描述。相关性确实存在，但为什么相关不清楚。抑郁症的发病机制很复杂，目前仅有一些假说，这些假说都有一些研究结果来支持，但这些假说有时互相矛盾，甚至互相否定。
现在倾向于认为，抑郁症是一组病因和发病机制不同的异质性疾病，而不是一种疾病。它们各有其发病的原因和机制，无法用一种病因和机制来做出解释。
张：能不能通过显微镜之类的仪器看清楚？
姜：这个东西太微观了，实际是在中枢神经细胞的细胞器中。它的变化，发生在线粒体、内质网、细胞核里头。现在还没有仪器能观察它。
张：这方面科研进展不快？
姜：美国在10年前做了一个“脑风暴”，专门研究神经系统，投了很多钱，最后没有取得什么有创造性的成果。
张：中国呢？
姜：相对于发达国家，中国这方面研究进展更差一些。
张：有人说，人类对大脑的了解，只是冰山一角。这符合实际吗？
姜：对。我还听说一句话：人的大脑中有100亿个脑细胞，宇宙也有100亿颗星星，但目前人类对大脑的了解，还远不如对宇宙星球的了解。
张：也就是说，我们对抑郁症发病机理的研究，以及对药物治疗抑郁症的路径的认识还是很模糊？
姜：我再打一个比方吧：糖尿病也很难治，如果说当代医学对糖尿病的认识达到近代的话，对大脑疾病的认识，恐怕还停留在公元前。
诊断
如果为精神疾病画一个谱系，那么抑郁症在最左边，精神分裂症在最右边，双相情感障碍在中间。从左到右，越来越脱离社会。
张：如果医学对抑郁症的认识还这么粗浅，那么治疗岂不是没什么把握？比如，第一步，如何诊断？
姜：诊断确实是一个难题。精神类疾病的诊断，不能靠化验和仪器，主要靠问诊。而问诊，主观性很强。比如，有个大夫他自己得过抑郁症，他有可能主观地把好多人都看成是抑郁症。
抑郁症和焦虑症、双相情感障碍以及精神分裂症，有时候因为症状有交叉，所以鉴别诊断很难。如果误诊，治疗效果会适得其反。
在抑郁症知识未普及前，约20％的抑郁症患者因伴随幻觉和妄想，被误诊为精神分裂症。对抑郁症认识提高后，双相情感障碍抑郁发作，又容易被误诊为单相抑郁发作，就是平常所说的抑郁症。
双相情感障碍是指发病以来，既有躁狂或轻躁狂发作又有抑郁发作的一种心境障碍。它和抑郁症虽然都属于心境障碍，但在治疗原则上显著不同。
双相情感障碍的自杀率高于抑郁症，如果按照抑郁症治疗，一是对抗抑郁药物有抵抗而让人感到难治；二是解除抑郁后，会导致转向躁狂，发病频率明显加快。发作频率越快，治疗难度越大，患者自杀风险越高。
张：要做到正确诊断，有什么样的原则？
姜：首先详细询问病史。准确的精神检查结合其他相似患者的临床经验，时间长了就形成基本准确判断。
比如，抑郁症、双相和精神分裂患者在社会交往和社会适应及社会功能方面都是不一样的。抑郁症的病人其实更接近正常人，你和他交流，能感受到他和正常人很接近，思路很清晰，他的痛苦体验也很高；双相情感障碍就有一些脱离主流的表现，会有一些精神病症状掺杂其中；精神分裂症患者基本上没有正常的思路，情感表达很糟糕，完全游离在一个正常人群之外。
如果为精神疾病画一个谱系，那么抑郁症在最左边，精神分裂症在最右边，双相在中间。从左到右，越来越脱离社会。
张：那误诊率高吗？
姜：应该挺高的。像北、上、广这几个城市，识别率比较高。一些偏远的基层医院，误诊就比较多。
用药
抑郁症临床表现有多种变异性，不同的药，药性有差别；同一种药，不同的病人反应也有差别。选药时，既要把握某一种药的药性，又能合理评估它对于病人的效果。
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